目的:通过网络药理学、分子对接技术与实验验证，论证加减苍耳子散通过调控Syk/PI3K/AKT信号通路治疗变应性鼻炎(AR)的作用机制。方法:通过网络药理学与分子对接技术对加减苍耳子散治疗变应性鼻炎的可能作用通路与相关作用靶点进行预测，并通过动物实验对关键靶点与信号通路进行验证。使用卵清蛋白(OVA)与氢氧化铝诱导变应性鼻炎大鼠模型，使用加减苍耳子散进行干预，选择苍耳子散、氯雷他定片作为阳性对照药。观察大鼠行为学变化、HE染色观察鼻粘膜组织病理学变化；ELISA法检测大鼠血清细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；qRT-PCR法检测鼻粘膜组织中相关基因脾酪氨酸激酶(Syk)、磷脂酰肌醇3激酶α(Pik3ca)、磷脂酰肌醇3激酶γ(Pik3cg)、蛋白激酶B1(Akt1)等mRNA的表达；Western Blot法测定SYK/PI3K/AKT信号通路中p-PI3K、PI3K、p-SYK、SYK、p-AKT1、AKT1蛋白表达。结果:共获得加减苍耳子散115个活性成分及治疗变应性鼻炎的靶点243个，排名前10的关键成分为槲皮素、β-谷甾醇、木犀草素、豆甾醇、11,14-二十碳二烯酸甲酯、亚油酸乙酯、辛夷脂素、Machilin G、二高-γ-亚麻酸、谷甾醇、双[(2R)-2-乙基己基]苯-1,2-二羧酸酯，预测了43个核心靶点，包括TNF-α、IL6、AKT1等。GO功能富集分析结果中生物过程(BP)主要涉及炎症反应、对外源性刺激的反应、基因表达的正调控等；分子功能(MF)主要涉及酶结合、蛋白酪氨酸激酶活性、蛋白质丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性等；细胞成分(CC)主要涉及质膜的组成、质膜、细胞外间隙、细胞表面等。KEGG通路富集分析涉及的关键信号通路有Th17细胞分化、PI3K-AKT、Fc?RI、MAPK、TNF、IL-17、B细胞受体信号通路等。通过对KEGG结果分析后发现加减苍耳子散可能通过调控PI3K-AKT、Fc?RI、B细胞受体信号通路发挥治疗变应性鼻炎的作用，因此选择通路中关键靶点与预测的核心靶点中排名前10的共计20个靶点，将这些靶点与加减苍耳子散115个成分进行分子对接，2 300个分子对接结果表明加减苍耳子散对AR的关键核心靶点具有很好的对接活性，结合能≤-5 kcal/mol的结果有1 996个，占总数的86.78%,进一步预测加减苍耳子散治疗变应性鼻炎的作用机制可能与调控SYK/PI3K/AKT信号通路有关。动物实验结果表明，与模型对照组比较，加减苍耳子散2.32、4.63、9.26 g/kg组大鼠挠鼻、打喷嚏次数显著降低(P0.01),杯状细胞增殖得到显著抑制，血清IFN-γ含量显著升高(P0.01),IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α含量显著降低(P0.01),鼻粘膜Syk、Pik3ca、Pik3cg、Akt1等mRNA表达明显下调(P0.05或P0.01),p-SYK/SYK、p-PI3K/PI3K、p-AKT1/AKT1比值显著降低(P0.01)。结论:加减苍耳子散能够通过抑制SYK/PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达，影响杯状细胞增殖、炎性介质释放，从而发挥抗炎抗过敏治疗AR的作用。