目的:探讨科罗索酸对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用1μmol/L阿霉素和不同浓度的科罗索酸共同处理H9c2心肌细胞24 h。使用噻唑蓝法(MTT法)检测H9c2心肌细胞的活性；通过扫描电子显微镜观察细胞形态；检测阿霉素对H9c2心肌细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的释放水平；使用二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光检测活性氧(ROS)生成水平；通过Western blot法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、细胞凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶䥺SymbolIA@(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)、IL-18的蛋白表达，并使用NLRP3激动剂尼日利亚菌素钠(Nig)进一步验证科罗索酸与NLRP3介导的细胞焦亡的关系。结果:与空白对照组相比，模型对照组H9c2心肌细胞的活力显著降低(P0.01),LDH释放显著增加(P0.01),H9c2心肌细胞内ROS生成增加(P0.01),H9c2心肌细胞焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达上调(P0.01);与模型对照组相比，科罗索酸0.47、2.35、4.70μg/mL组H9c2心肌细胞活力显著升高(P0.01),LDH释放显著减少(P0.01),H9c2心肌细胞内ROS生成显著降低(P0.01),心肌细胞焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达显著下调(P0.01)。结论:科罗索酸能抑制阿霉素诱导的H9c2心肌细胞损伤，其机制可能与减少ROS生成及抑制NLRP3介导的细胞焦亡有关。