目的 探讨miR-17-5p通过调控PTEN/Akt通路介导乳腺癌细胞顺铂（DDP）耐药的作用。方法 采用DDP浓度梯度递增培养MCF-7/DDP耐药细胞株，通过RT-qPCR检测MCF-7及MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p含量。将MCF-7细胞分为miR-NC组和miR-17-5p组，分别转染miR-NC及miR-17-5p mimics质粒；将MCF-7/DDP耐药细胞分为anti-miR-NC组和anti-miR-17-5p组，分别转染anti-miR-NC及anti-miR-17-5p质粒。通过RT-qPCR检测转染效率，MTT法评估转染后各组细胞对DDP的敏感性，Transwell法用于获取miR-17-5p对乳腺癌细胞侵袭能力的直接作用，流式细胞术检测细胞凋亡率。双荧光素酶报告基因实验验证miR-17-5p和PTEN的靶向关系，Western blot法检测miR-17-5p调控下细胞凋亡和PTEN/Akt通路关键蛋白的变化。结果 相较MCF-7细胞，MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p表达量异常升高，PTEN表达量降低（P0.01）,PTEN作为靶基因受miR-17-5p调控。与miR-NC组相比，miR-17-5p组增殖抑制率显著降低，侵袭细胞数增加，凋亡率下降（均P0.05）,PTEN/Akt通路中抑癌蛋白PTEN、p21、p27表达降低, p-Akt308、p-Akt473、cyclin D1表达升高（P0.01）。与anti-miR-NC组相比，anti-miR-17-5p组增殖抑制率提高，侵袭细胞数减少，凋亡率上升（均P0.05），抑癌蛋白PTEN、p21、p27表达升高,p-Akt308、p-Akt473、cyclin D1表达降低（P0.01）。结论 敲低miR-17-5p可有效提高乳腺癌细胞的DDP敏感性，减弱其侵袭能力，诱导其凋亡，这可能与miR-17-5p对PTEN/Akt通路的调控作用有关。