目的：基于NT-3（神经营养因子3）/TrkC（酪氨酸激酶受体C）信号通路，探讨电针“四神聪”、“风池”对保护及改善血管性痴呆（VD）大鼠海马突触可塑性，抑制VD大鼠炎症的可能作用机制。方法：将通过Morris水迷宫实验筛选后的60只SD大鼠随机分为空白组12只、假手术组12只、手术组36只。采用四血管阻断法（4-VO法）对手术组大鼠制作VD大鼠模型，造模成功的24只大鼠随机分为模型组、电针组各12只。造模后7 d对电针组大鼠进行连续21 d的电针干预，穴取左右“四神聪”和双侧“风池”，30 min/次，1次/日。在造模前、造模后及干预后采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习认知能力；HE染色法检测大鼠海马组织病理形态学改变；免疫组化法（IHC）观察海马组织内NLRP3、NT-3、小胶质细胞Iba-1（离子钙接头蛋白）阳性表达；酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-18(IL-18)含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马NT-3、TrkC、NLRP3、Caspase-1（胱天蛋白酶-1）、Syn（突触素）、PSD95（突触后致密物95）蛋白表达。结果：水迷宫结果显示，与空白组、假手术组相比较，模型组大鼠逃避潜伏期时间延长，成功穿越平台次数减少（P0.05）；与模型组相比，电针组大鼠逃避潜伏期时长缩短、穿越平台次数增加（P0.05）；与空白组、假手术组比较，模型组大鼠IHC提示Iba-1、NLRP3表达显著增加（P0.01）,NT-3明显减少（P0.01）；电针组大鼠与模型组大鼠比较，小胶质细胞形态有所恢复，Iba-1、NLRP3表达降低（P0.05,P0.01）,NT-3表达较模型组升高（P0.01）;ELISA结果显示模型组大鼠海马内IL-1β和IL-18含量较空白组、假手术组明显增加（P0.01）；电针组大鼠海马内IL-1β和IL-18含量较模型组明显减少（P0.05）;Western blot检测显示，与空白组、假手术组相比较，模型组大鼠海马内NT-3、TrkC、PSD95、Syn蛋白表达明显减低（P0.05,P0.01）,NLRP3、Caspase-1蛋白表达明显升高（P0.05,P0.01）；与模型组比较，电针组大鼠海马内NT-3、TrkC、PSD95、Syn蛋白表达显著提高（P0.05,P0.01）,NLRP3、Caspase-1蛋白表达明显降低（P0.05,P0.01）。结论：电针可能通过增加VD大鼠海马中NT-3表达量，促进NT-3与TrkC相结合，降低NLRP3蛋白表达，缓解小胶质细胞诱导的神经炎症，改善突触可塑性，具有脑保护作用，改善学习记忆能力。